Text
Subcellular localization of beta catenin in colorectal non neoplastic and neoplastic lesions
Kehilangan adenomatosa poliposis coli fungsi (APC) biasanya · acara awal kanker kolorektal sporadis (CRC)rnpatogenesis. Fungsi penekan tumor kunci dari protein APC terletak pada kemampuannya untuk mengacaukan sitoplasma gratisrncatenin beta. Hal ini menyebabkan akumulasi catenin beta nuklir, dan bersama-sama dengan protein DNA mengikat Tcf-4,rnFungsi sebagai aktivator transkripsi. Akumulasi stabil catenin gratis ~ dianggap sebagai acara awal danrnmungkin memulai proses di tumorigenesis usus. transformasi neoplastik dalam kronis CRC terkaitrncolitis dianggap mirip dengan urutan adenoma-karsinoma in sporadis CRC. Membedakan fitur darirnkolitis CRC terkait adalah perbedaan waktu dan frekuensi perubahan. Hilangnya fungsi APC, dianggap sebagai awalrnperistiwa yang sangat umum di sporadis CRC, tetapi kolitis kronis CRC terkait umumnya terjadi pada akhirrndysplasia-karsinoma urut. Penelitian ini dilakukan untuk menentukan lokasi subselular beta cateninrnekspresi dalam kolitis kronis, adenoma kolorektal dan karsinoma yang dievaluasi oleh imunohistokimiarnpewarnaan. Dapat disimpulkan bahwa beta-catenin adalah komponen yang berperan dalam pengembangan CRC danrnsubselular lokasi ofbeta-catenin dapat menggam ~ e aktivitas onkogenik nya.
Tidak ada salinan data
Tidak tersedia versi lain